Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

1. Диагностика

1.1. Клиническая оценка

Диагноз ХСН основывается на комплексе: симптомы + объективные признаки + инструментальное подтверждение структурной/функциональной патологии сердца.

Типичные симптомы: одышка (в т.ч. ортопноэ, пароксизмальная ночная), утомляемость, снижение переносимости нагрузки, отёки лодыжек/голеней. Типичные признаки: застой в лёгких (хрипы), периферические отёки, набухание ярёмных вен, гепатомегалия, третий тон сердца, смещение верхушечного толчка. Важно: на ранних стадиях (особенно при ХСНсФВ) и на фоне адекватно подобранной терапии признаки могут отсутствовать — это не исключает диагноз.

Все три гайдлайна (ESC, ACC/AHA/HFSA, РКО) подчёркивают необходимость тщательного сбора анамнеза: этиологические факторы (ИБС, АГ, клапанные пороки, кардиомиопатии), трёхпоколенный семейный анамнез при подозрении на кардиомиопатию, оценка функционального класса.

1.2. Диагностический алгоритм (ESC / ACC/AHA/HFSA)

Единый принцип обеих систем:

1. Клиническая оценка (анамнез, осмотр, ЭКГ в 12 отведениях).
2. Определение натрийуретических пептидов (NT-proBNP/BNP).
3. При превышении порога — ЭхоКГ для подтверждения структурной/функциональной патологии.
4. Определение фенотипа по ФВ ЛЖ → определение стадии/ФК → инициация лечения.

Натрийуретические пептиды — ключевой инструмент исключения ХСН у амбулаторного пациента с неострой одышкой (высокая отрицательная прогностическая ценность). Пороговые значения, ниже которых диагноз ХСН маловероятен (для неострой манифестации, ESC):

• NT-proBNP < 125 пг/мл
• BNP < 35 пг/мл

При остром/декомпенсированном течении пороги отсечения выше. Уровень пептидов повышается с возрастом, при ФП, ХБП, и может быть парадоксально снижен при ожирении — эти модификаторы обязательно учитываются при интерпретации.

1.3. Эхокардиография

Основной метод визуализации: определение ФВ ЛЖ (метод Симпсона), размеров и объёмов камер, диастолической функции, клапанного аппарата, давления в лёгочной артерии, ИОЛП, толщины стенок и ИММЛЖ. Именно ЭхоКГ разделяет пациентов на HFrEF/HFmrEF/HFpEF и позволяет заподозрить этиологию (например, гипертрофия — ГКМП/амилоидоз/АГ-сердце).

Для ХСН с сохранённой ФВ (особенно по обновлённым российским рекомендациям 2024 г., где сделан акцент на раннем выявлении ХСНсФВ и ХСНунФВ) применяются дополнительные структурированные алгоритмы функциональной/морфологической/биомаркерной оценки (например, HFA-PEFF, H₂FPEF — см. раздел «Калькуляторы»).

1.4. Дополнительные методы

• ЭКГ в 12 отведениях — обязательна всем; нормальная ЭКГ делает диагноз ХСН маловероятным.
• Рентгенография грудной клетки — признаки застоя, кардиомегалия, исключение лёгочной патологии.
• Лабораторные тесты: общий анализ крови, электролиты, функция почек и печени, глюкоза/HbA1c, липидный профиль, ферритин/сатурация трансферрина (скрининг дефицита железа — обязателен всем пациентам с ХСН по ESC/РКО), функция щитовидной железы.
• МРТ сердца — при неинформативной ЭхоКГ, подозрении на инфильтративные/воспалительные кардиомиопатии, для оценки фиброза (тканевая характеристика).
• Нагрузочные тесты (кардиопульмональный тест, тест 6-минутной ходьбы) — оценка функционального статуса, отбор на трансплантацию/МПК.
• Коронарная ангиография/КТ-коронарография — при подозрении на ИБС как причину ХСН.
• Генетическое тестирование — при подозрении на наследственные кардиомиопатии.

2. Классификация

2.1. По фракции выброса ЛЖ (ESC 2021/2023, ACC/AHA/HFSA 2022 — единый подход)

2.2. По стадиям

ACC/AHA/HFSA 2022 (4 стадии, пересмотрены в 2022 г. с акцентом на раннюю профилактику):

• Стадия A — «риск ХСН»: факторы риска (АГ, СД, ожирение, кардиотоксичные препараты, семейный анамнез кардиомиопатий) без структурных изменений сердца и симптомов.
• Стадия B — «пре-ХСН»: есть структурные изменения (гипертрофия, снижение ФВ, бессимптомная клапанная патология, перенесённый ИМ) без симптомов ХСН.
• Стадия C — симптомная ХСН (текущая или в анамнезе) со структурными изменениями.
• Стадия D — рефрактерная/продвинутая ХСН, требующая специализированных вмешательств (МПК, трансплантация, паллиативная помощь).

РКО/ОССН (классификация Стражеско-Василенко, адаптированная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, дополненная Н.Н. Мухарлямовым — используется в России параллельно с ФК NYHA):

• I стадия — начальная, скрытая СН; гемодинамика не нарушена в покое, признаки выявляются только при нагрузке.
• IIA стадия — клинически выраженная, нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, умеренно выражены.
• IIB стадия — тяжёлая, выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
• III стадия — конечная, дистрофическая, необратимые структурные изменения органов-мишеней.

2.3. По функциональному классу (NYHA — используется всеми тремя системами)

• ФК I — заболевание сердца есть, но обычная физическая активность не вызывает симптомов.
• ФК II — лёгкое ограничение физической активности, симптомы при обычной нагрузке.
• ФК III — заметное ограничение, симптомы при незначительной нагрузке.
• ФК IV — симптомы в покое, любая физическая активность усиливает дискомфорт.

Важно: стадия (по ACC/AHA или по Стражеско-Василенко) отражает необратимое прогрессирование заболевания и не убывает; ФК NYHA — функциональный статус, который может улучшаться и ухудшаться на фоне лечения.

3. Лечение

3.1. Медикаментозное лечение

3.1.1. ХСНнФВ (HFrEF) — «четыре столпа» GDMT

Единая позиция ESC 2021/2023 и ACC/AHA/HFSA 2022: с момента постановки диагноза максимально быстро (в идеале — одновременно или последовательно в течение недель, а не месяцев, согласно данным исследования STRONG-HF) инициируются 4 класса препаратов, независимо от порядка:

1. Ингибитор ренин-ангиотензиновой системы — предпочтительно АРНИ (сакубитрил/валсартан) как терапия первой линии (класс I); при недоступности АРНИ — иАПФ; при непереносимости иАПФ (кашель) — БРА. Перевод с иАПФ/БРА на АРНИ рекомендован у пациентов, остающихся симптомными.
2. Бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат, небиволол — препараты с доказанной базой) — стартуют у стабильных пациентов без острой декомпенсации.
3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) — спиронолактон, эплеренон.
4. Ингибиторы SGLT2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин) — класс I рекомендация независимо от наличия сахарного диабета 2 типа; снижают госпитализации по поводу ХСН и сердечно-сосудистую смертность.

Дополнительные препараты (по показаниям, поверх 4 столпов):

• Диуретики (петлевые в первую очередь) — для контроля симптомов застоя и объёма, не влияют на смертность, титруются по клинической картине (класс I для устранения застоя).
• Ивабрадин — при синусовом ритме, ЧСС ≥70 в мин, несмотря на целевые дозы БАБ (или их непереносимость).
• Верицигуат — при ухудшении ХСН, несмотря на GDMT.
• Дигоксин — при сохраняющихся симптомах, особенно при сопутствующей ФП с высокой ЧСС.
• Гидралазин + изосорбида динитрат — альтернатива/дополнение при непереносимости иРААС или у пациентов афроамериканского происхождения с сохраняющимися симптомами (по данным исследований в популяции США).
• Коррекция дефицита железа — в/в железо (карбоксимальтозат железа/дерисомальтозат железа) при ферритине <100 нг/мл или 100–299 нг/мл с сатурацией трансферрина <20% — для улучшения симптомов и снижения госпитализаций.

3.1.2. ХСНунФВ (HFmrEF)

После обновления 2023 г. (ESC Focused Update) и данных исследований (в т.ч. DELIVER) позиция сместилась в сторону лечения, близкого к ХСНнФВ:

• SGLT2i — класс I (наиболее устойчивая рекомендация в этой группе).
• АРНИ, иАПФ/БРА, БАБ, АМКР — более слабые рекомендации (класс IIb по ESC 2021, аналогично по ACC/AHA/HFSA — 2b), основанные на субанализах исследований, изначально не рассчитанных на эту подгруппу.

3.1.3. ХСНсФВ (HFpEF)

Долгое время не было препаратов с доказанным влиянием на прогноз — классические иРААС, БАБ, АМКР не показали снижения смертности в специально спланированных РКИ. Ситуация изменилась с появлением данных EMPEROR-Preserved и DELIVER:

• SGLT2i (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) — класс I/IIa рекомендация, снижают госпитализации по поводу ХСН и сердечно-сосудистую смертность независимо от исходной ФВ.
• АМКР — слабая рекомендация (IIb), с учётом неоднозначных данных крупных РКИ.
• Диуретики — для контроля застоя.
• Ведение сопутствующей патологии (АГ, ФП, ожирение, СД, ИБС) имеет ключевое значение, так как именно она в значительной степени определяет прогноз при ХСНсФВ.

3.1.4. Лечение противопоказанной/потенциально опасной терапии

РКО отдельно выделяет перечень препаратов, не рекомендованных или опасных при ХСН II–IV ФК со сниженной ФВ: НПВП, большинство блокаторов кальциевых каналов (кроме амлодипина/фелодипина), антиаритмики I класса, тиазолидиндионы, некоторые иДПП-4 (саксаглиптин).

3.2. Хирургическое и интервенционное лечение

3.2.1. Реваскуляризация

Коронарное шунтирование или ЧКВ — при ХСН ишемической этиологии с жизнеспособным миокардом и подходящей коронарной анатомией; предпочтение реваскуляризации на фоне сниженной ФВ ЛЖ определяется данными исследований (STICH и последующие).

3.2.2. Электрофизиологические устройства

• ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) — первичная профилактика внезапной сердечной смерти при ФВ ЛЖ ≤35% несмотря на ≥3 мес оптимальной GDMT, ожидаемая продолжительность жизни >1 года с хорошим функциональным статусом.
• СРТ (сердечная ресинхронизирующая терапия, СРТ-Д/СРТ-П) — при ФВ ЛЖ ≤35%, синусовом ритме, БЛНПГ с QRS ≥150 мс, симптомах ФК II–IV на фоне GDMT — класс I рекомендация с высокой экономической и клинической эффективностью. При QRS 130–149 мс или БЛНПГ иной морфологии — более слабые рекомендации.

3.2.3. Коррекция клапанной патологии

Транскатетерная коррекция митральной недостаточности (например, MitraClip) — у отобранных пациентов с вторичной митральной регургитацией и симптомной ХСНнФВ, сохраняющейся несмотря на GDMT (по данным COAPT). Хирургическая/транскатетерная коррекция аортального стеноза (ТАVI/протезирование) — при сопутствующем гемодинамически значимом АС.

3.2.4. Механическая поддержка кровообращения (МПК) и трансплантация — Стадия D / продвинутая ХСН

• ЛЖ-обход (LVAD) — как мост к трансплантации, мост к решению или, у неоперабельных по трансплантации пациентов, как «финальная» (destination) терапия.
• Трансплантация сердца — метод выбора при рефрактерной ХСН у отобранных пациентов без противопоказаний; в экономическом анализе ACC/AHA относится к вмешательствам промежуточной ценности, но остаётся золотым стандартом для терминальной стадии.
• Ведение таких пациентов требует мультидисциплинарной команды специализированного центра продвинутой ХСН.

4. Заключение, профилактика, выписка из стационара

4.1. Профилактика (Стадия A/B по ACC/AHA — центральная концепция обновлений 2022 и 2024 гг.)

И американские, и — что важно — обновлённые российские рекомендации 2024 г. смещают акцент на раннее выявление риска и профилактику до развития симптомной ХСН:

• Контроль АД, гликемии, массы тела, липидного профиля.
• иАПФ/БАБ у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ без симптомов (стадия B) — для предотвращения прогрессирования в симптомную стадию.
• Высокоинтенсивные статины после ИМ/ОКС.
• Отказ от кардиотоксичных воздействий (антрациклины без кардиопротекции, злоупотребление алкоголем), скрининг у пациентов с семейным анамнезом кардиомиопатий.
• Натрийуретические пептиды могут использоваться для скрининга пациентов из группы риска (стадия A) с последующим направлением на ЭхоКГ и раннее вмешательство команды кардиолога.

4.2. Выписка из стационара после декомпенсации ХСН

Ключевая современная концепция (закреплена и в фокусном обновлении ESC 2023, основанном на исследовании STRONG-HF) — интенсификация GDMT ещё до выписки и в первые недели после неё, а не постепенная титрация в течение месяцев:

• Инициация/титрация всех 4 классов GDMT должна начинаться в стационаре, как только пациент гемодинамически стабилен (нет необходимости ждать полного разрешения застоя для старта части препаратов).
• Ранний контрольный визит через 1–2 недели после выписки — для оценки симптомов, волемического статуса, лабораторных показателей (электролиты, функция почек, натрийуретические пептиды) и дальнейшей титрации доз.
• Структурированные программы наблюдения (телемедицина, мультидисциплинарные HF-клиники) снижают частоту повторных госпитализаций.
• Обучение пациента: самоконтроль массы тела, распознавание симптомов декомпенсации, приверженность терапии, ограничение соли (индивидуализированно), физическая реабилитация (кардиореабилитация — класс I у стабильных пациентов).

4.3. Заключение

ХСН — не единое состояние, а спектр фенотипов (по ФВ), стадий (по степени структурного повреждения) и функциональных классов (по симптомам), требующий индивидуализированного, но системного подхода. Общий вектор всех трёх систем рекомендаций (ESC, ACC/AHA/HFSA, РКО) в последние годы сходится:

1. Смещение акцента на раннюю диагностику и профилактику (стадии A/B).
2. Максимально быстрая инициация всех 4 классов GDMT при ХСНнФВ, а не последовательная титрация месяцами.
3. Расширение доказательной базы SGLT2-ингибиторов на весь спектр ФВ ЛЖ (ХСНнФВ, ХСНунФВ, ХСНсФВ).
4. Активное ведение периода после выписки как критического окна для оптимизации терапии и снижения повторных госпитализаций.

Документ носит справочный характер и не заменяет полный текст клинических рекомендаций. Перед клиническим применением рекомендуется сверка с актуальными первоисточниками (escardio.org, professional.heart.org, cr.minzdrav.gov.ru).